ATP tootmiskiiruse uuring

Kvantitatiivne · nmol/min/mg protein

Normaalsed väärtused

ATP tootmiskiiruse normid
Üldine
Tüüpilised väärtused on laborist ja rakutüübist sõltuvad (nt 10-30 nmol/min/mg valku). Konkreetsed normivahemikud tuleb tõlgendada vastavalt labori ettenähtud võrdlusväärtustele.
Mehed
Normaalne ATP tootmiskiirus meestel ja naistel on sarnane, kuid võib varieeruda sõltuvalt vanusest ja füsioloogilisest seisundist.
Naised
Väärtused naistel võivad olla mõjutatud menstruaaltsüklist või hormonaalsetest muutustest, kuid selgete erinevuste määramiseks on vaja rohkem uuringuid.

Näitaja kohta

ATP tootmiskiiruse uuring on spetsiifiline test, mis hindab rakkude energia tootmise efektiivsust, eeskätt mitokondrite funktsiooni. See annab väärtuslikku teavet metaboolsete häirete, neuromuskulaarsete haiguste või väsimuslike seisundite diagnoosimisel.

Funktsioon
  • Mõõdab adenosiintrifosfaadi (ATP) sünteesi kiirust rakkudes, peamiselt mitokondrites.
  • Iseloomustab raku energiavahetuse seisundit ja metaboolset terviklikkust.
  • Kasutatakse energia tootmise puudulikkuse (nt mitokondriaalsete haiguste) hindamisel.
Päritolu ja rakendus
  • Uuringut tehakse tavaliselt in vitro (klaasis) kasvatatud rakkudel, vererakkudel või lihaskoe proovidel.
  • Meetod põhineb valgusemissiooni (nt luciferase ensüümireaktsioon) või keemiliste markerite mõõtmisel.
Protseduur
  • Proovi võtmine: Süstiga võetakse vereproov (tavaliselt venoosne veri) või võetakse lihas- või rakkudeproov (biopsia).
  • Proovi ettevalmistus: Rakud eraldatakse ja puhastatakse, seejärel kasvatatakse neid spetsiaalses keskkonnas.
  • ATP mõõtmine: Proovile lisatakse substraadid ja kemiluminestsentsi või fluorintsentsi meetodite abil mõõdetakse ATP tootmise kiirus teatud aja jooksul.
  • Tulemuste analüüs: Saadud andmeid võrreldakse kontrollproovide ja normivahemikega.
Füsioloogilised põhjused
  • Intensiivne füüsiline treening või aktiivsus.
  • Hüpermetaboolne seisund (nt palavik).
Patoloogilised seisundid
  • Mõned vähivormid (nt kasvajad, mis kasutavad kiirendatud glükolüüsi).
  • Hüpertireoos (kilpnäärme ületalitlus).
  • Mõned kaasasündinud metaboolsed haigused.
Esmased mitokondriaalsed häired
  • Mitokondriaalsed DNA mutatsioonid (nt MELAS, Leigh sündroom).
  • Mitokondriaalse elektronide transpordiahela defektid.
Teisesed faktorid
  • Mürgistus (nt raske metallide, mõnede ravimitega).
  • Pikaajalised kroonilised haigused (nt südamepuudulikkus, neerupuudulikkus).
  • Toitainete puudus (nt koensüüm Q10, B-vitamiinide defitsiit).
  • Vanusega seotud mitokondrite funktsiooni langus.
Kliinilised sümptomid
  • Põhjustamatu väsimus ja lihasenõrkus.
  • Neuroloogilised sümptomid (aju arengu viivitus, krambid, ataksia).
  • Mittespetsiifilised lihasvalud või lihaste lõdvus.
  • Kaalulangus või kasvupeetus (lapsed).
  • Mitmete organite puudulikkus, mis viitab süsteemsele energiapuudusele.
Spetsialistid ja järelvalve
  • Neuroloog hindab neuromuskulaarseid sümptomeid.
  • Endokrinoloog või geneetik teeb uuringut kahtluse korral metaboolsete või kaasasündinud haiguste osas.
  • Uuringut võib korrata ravivastuse hindamiseks (nt koensüüm Q10 või teiste toetavate ainete manustamisel).