NADH dehüdrogenaas

Kvantitatiivne · U/mg protein

Normaalsed väärtused

NADH dehüdrogenaasi normid
Üldine
Referentsväärtused sõltuvad meetodist ja laborist. Tüüpiliselt väljendatakse ensüümi aktiivsust ühikutes U/L või mU/mg valgu kohta. Normaalseks võib lugeda 10–25 U/L plasma kohta, kuid täpseid väärtusi tuleb kontrollida analüüsi tulemuste juures oleva viiteväärtustega.
Mehed
Meestel võivad väärtused olla veidi kõrgemad kui naistel tänu suuremale lihasmassile, kuid erinevus pole oluline.
Naised
Naistel on väärtused tavaliselt sama ulatuses kui meestel, kuid võivad raseduse ajal muutuda.

Näitaja kohta

NADH dehüdrogenaas on oluline ensüüm, mis osaleb raku hingamisahelas ja energia tootmises. Selle aktiivsuse mõõtmine võib aidata hinnata mitokondrite funktsiooni ja tuvastada teatud ainevahetushaigusi. Enamasti analüüsitakse seda vere- või kudede näidistest spetsialiseeritud laborites.

Funktsioon
  • Osaleb elektronide transportahelas (hingamisahel)
  • Aitab toota ATP-d, mis on raku peamine energiaühend
  • Katalüüsib NADH oksüdeerumist NAD+-ks, vabastades energiat
Päritolu
  • Asub peamiselt raku mitokondrite sisemises membraanis
  • On kompleks I koostisosa elektronide transportahelas
  • Sünteisitakse raku tuumas ja transporditakse mitokondritesse
Protseduur
  • Enamus laboriuuringuid tehakse vereproovist, mis võetakse veenist.
  • Proovi puhul kasutatakse spetsiaalseid anumaid, mis säilitavad ensüümi aktiivsust (nt hepariini või EDTA torud).
  • Mõnikord võidakse uurida ka lihas- või maksakoeproove biopsia teel, mis nõuab spetsiaalset ettevalmistust ja anesteesiat.
  • Proov saadetakse spetsialiseeritud laborisse, kus ensüümi aktiivsust mõõdetakse spektrofotomeetriliselt, jälgides NADH muutumist NAD+-ks kindla aja jooksul.
Patoloogilised seisundid
  • Mito-kondriopaatia (nt Leigh'i sündroom, MELAS)
  • Maksakahjustus (hepatiit, tsirroos) – ensüüm võib vabaneda kahjustunud rakkudest
  • Lihasdüstroofia või müopaatia
  • Põletikulised protsessid, mis kahjustavad mitokondrite membraane
Muud tegurid
  • Mõned ravimid või toksiinid, mis põhjustavad mitokondrite kahjustust
  • Väga intensiivne füüsiline koormus (ajutine tõus)
  • Hüpoksia (hapnikuvaegus) võib ajutiselt ensüümi aktiivsust suurendada
Põhjustavad tegurid
  • Kaasasündinud ensüümidefektid (nt kompleksi I puudulikkus)
  • Raske alatoitumus või vitamiinipuudused (eriti riboflaviini (B2) või niatsiini puudus)
  • Kroonilised maksahaigused, mis pärsivad ensüümide sünteesi
  • Mõned geneetilised haigused, mis mõjutavad mitokondrite funktsiooni
Välised mõjurid
  • Mõned kemoterapeutilised ravimid, mis pärsivad mitokondrite tööd
  • Raske alkoholitarbimine (alkohoolne mitokondriopaatia)
  • Vanusega seotud langus (vananedes võib ensüümi aktiivsus väheneda)
Kliinilised sümptomid
  • Kahtlus mitokondrihaiguse järele (lapse- või täiskasvanueas): lihase nõrkus, väsimus, arenguhäired, neuraalsed sümptomid
  • Määramatu lihasevalu või nõrkus
  • Krooniline väsimus, mida ei seleta teised põhjused
  • Pärilikke ainevahetushaigusi kahtlustav perekonnalugu
Spetsialistid
  • Neuroloog – mitokondrihaiguste, lihas- ja närvi häirete diagnoosimiseks
  • Endokrinoloog – ainevahetushaiguste hindamiseks
  • Geeniteadlane või perearst – pärilike haiguste väljaselgitamiseks