Lisa kliinik

GPIIb/IIIa uuring

Kvalitatiivne

Normaalsed väärtused

GPIIb/IIIa uuringu normid
Üldine
Tervetel täiskasvanutel on GPIIb/IIIa retseptorite arv trombotsüütide pinnal tavaliselt vahemikus 40 000 kuni 80 000 retseptorit rakukohta. Normvahemik võib olenevalt labori meetodist mõnevõrra erineda.
Mehed
40 000 - 80 000 retseptorit/rakk
Naised
40 000 - 80 000 retseptorit/rakk

Näitaja kohta

GPIIb/IIIa uuring on veretõuke seotud laboratoorne analüüs, mis hindab trombotsüütide membraanis asuva glükoproteiini retseptori GPIIb/IIIa hulka või funktsionaalset aktiivsust. Seda kasutatakse peamiselt kaasasündinud või omandatud vere hüübimishäirete, nagu Glanzmanni trombasteenia, diagnostikas ja ravi efektiivsuse jälgimisel.

Funktsioon
  • GPIIb/IIIa on integriinperekonda kuuluv retseptor trombotsüütide pinnal.
  • See retseptor seob fibriinogeeni ja on hädavajalik trombotsüütide kokkukleepumise (agregatsiooni) ja vere hüübimise protsessis.
Päritolu ja tähtsus
  • Retseptor koosneb kahest alaüksusest (GPIIb ja GPIIIa), mille sünteesi kodeerivad erinevad geenid.
  • Selle funktsionaalsuse või koguse häired võivad põhjustada tõsiseid veritsushäireid või vastupidi, suurendada tromboosiriski.
Protseduur
  • Uuringuks võetakse veriproov veenist, tavaliselt küünlavalu ettevalmistusega.
  • Proov saadetakse spetsialiseeritud laborisse, kus GPIIb/IIIa retseptorite hulka või funktsiooni määratakse voolusütomeetria, immunotüpiseerimise või funktsionaalsete agregatsioonitestide abil.
Ettevalmistus
  • Enne uuringut on oluline teavitada arsti kõigist sissetavetavatest ravimitest, eriti aspiriinist, klopidogrelist või teistest trombotsüütide funktsiooni mõjutavatest ravimeid.
  • Uuringuks ei ole vaja erilist nälgimist, kuid soovitatav on järgida arsti antud juhiseid.
Füsioloogilised ja reaktiivsed seisundid
  • Äge põletikuline reaktsioon või stress
  • Mõned kroonilised põletikulised haigused (nt revmatoidartriit)
Haigustingimused
  • Esinevad andmed, et suurenenud retseptori ekspressioon võib kaasneda suurenenud arteriaalse tromboosi riskiga.
  • Mõned müeloproliferatiivsed häired (nt elastsuse trombotsüteemia)
Kaasasündinud häired
  • Glanzmanni trombasteenia – põhjustatud GPIIb/IIIa retseptori struktuursetest või koguslikest defektidest, mis põhjustab raskekujulisi veritsushäireid.
Omandatud seisundid
  • Autoimmuunhaigused, kus organism toodab vastu kehi GPIIb/IIIa retseptorite vastu (nt immuunne trombotsütopeenia).
  • Mõnede ravimite (nt monoklonaalsed antikehad abtsiksimab) ajutine mõju retseptori funktsioonile.
Kliinilised olukorrad
  • Kahtlus kaasasündinud hüübimishäirete (eriti Glanzmanni trombasteenia) suhtes põhjusteta sinikatiste või pikaajaliste veritsuste korral.
  • Krooniliste veritsushäirete põhjusel uurimine.
  • Enne suurema verejooksu riskiga operatsioone või invasiivseid kardioloogilisi protseduure.
Spetsialistide konsultatsioon
  • Uuringut tellib ja tulemusi tõlgendab tavaliselt hematoloog või kardioloog.
  • Nõu on võtta ka perearst või internist, kes suunab edasi vastavale spetsialistile.

Seotud uuringud

Trombotsüütide agregeerumise test
complementary
Trombotsüütide agregatsioon ADP-ga
confirmatory
Kollageeniga Trombotsüütide Agregeerumine
complementary
Trombotsüütide agregeerumine adrenaliiniga
complementary

Seotud haigused

Trombotsütopeenia 90% Idiopaatiline trombotsütopeeniline purpura (ITP) 85% Trombootiline trombotsütopeeniline purpura (TTP) 80% Hemolüütiline ureemiline sündroom (HUS) 75%

Otsi näitajat