Tromboxaan A2

Kvantitatiivne · pg/mL

Normaalsed väärtused

Tromboxaan A2 (metaboliidi) normid

Üldine

Otsest Tromboxaan A2 määramist veres tehakse harva tema lühikese eluea tõttu. Tavaliselt määratakse uriinis metaboliiti 11-dehidrotromboxaan B2 (11-dh-TXB2). Referentsväärtused sõltuvad oluliselt labori meetodist ja rahvastikust. Ligikaudne normivahemik võib olla:

Mehed

11-dehidrotromboxaan B2 uriinis: 50–800 pg/mg kreatiniini*

Naised

11-dehidrotromboxaan B2 uriinis: 50–800 pg/mg kreatiniini*

Näitaja kohta

Tromboxaan A2 (TXA2) on lühiajaline, kuid väga aktiivne eikosanooid, mis sünteesitakse trombotsüütides ja teistes rakkudes. See toimib võimsana vaskokonstriktoorina (veresoonte ahendajana) ning soodustab trombotsüütide kogunemist ja aktiveerumist, olles seega keskne veretombuse regulatsiooni molekul. Selle taset mõõdetakse sageli kaudselt, analüüsides uriinis leiduvaid stabiilsemaid laguprodukte, nagu 11-dehidrotromboxaan B2.

Mis on Tromboxaan A2?

Funktsioon

Põhiline veresoonte kokkutõmbe (vaskokonstriktsiooni) ja trombotsüütide kogunemise (agregatsiooni) vahendaja.
Mängib olulist rolli primaarse hemostaasi (veretombuse) algatamisel vigastatud veresoonte seintes.
Osaleb põletikulistes ja immuunvastustes.

Päritolu ja metabolism

Sünteesitakse trombotsüütides, makrofäägides ja endoteelirakkudes ensüümi tsüklooksigenaasi (COX) ja tromboxaani süntaasi kaudu arahnoidhappest.
Bioloogiline poolestusaeg on väga lühike (umbes 30 sekundit), lagunedes kiiresti mitteaktiivseks tromboxaan B2-ks.
Kliinilistes uuringutes mõõdetakse sageli uriinis selle peamist metabolitti, 11-dehidrotromboxaan B2 (11-dh-TXB2), mis peegeldab organismis toimuvat tromboxaani sünteesi.

Uuringu läbiviimine ja ettevalmistus

Protseduur

Analüüsiks kogutakse tüüpiliselt 24-tunnine uriiniprobe või hommikuse uriini keskmine voog (spot-uriin).
Proove hoitakse stabiliseerimiseks ja lagunemise vältimiseks madalal temperatuuril (tavaliselt -20°C).
Tromboxaan A2 metaboloidi (11-dh-TXB2) sisaldust määratakse uriinis spetsiaalsete immunokeemiliste meetoditega, näiteks ELISA või mass-spektromeetria abil.

Ettevalmistus

Enne uuringut tuleb arsti nõuandel võimalusel ajutiselt katkestada mõned ravimid, mis võivad tulemust mõjutada (nt aspiriin, mitteasteroidsed põletikuvastased ravimid (NSAID), teatud verihõrendid).
Tulemuste tõlgendamisel tuleb arvesse võtta patsiendi vanust, soost, suitsetamisharjumusi ja kaasuvate haigusi (nt neerupuudulikkus, maksahaigused).

Kõrgenenud Tromboxaan A2 metaboloidi tase

Kliinilised seisundid

Äge koronaarsündroom (südameinfarkt), ebastabiilne angina.
Tserebrovaskulaarsed haigused (iskemiline insult).
Sügav venoosne tromboos, kopsuemboolia.
Ateroskleroos ja düsfunktsionaalne endoteel.
Süstemaatsed põletikulised haigused (nt reumatoidartriit).
Aspiriiniresistentsus (mõningatel patsientidel ei pärsita aspiriin piisavalt tromboxaani teket).

Elustiil ja keskkonnafaktorid

Suitsetamine (nikotiin stimuleerib trombotsüütide aktiivsust).
Diabeet mellituse tüsistused.
Metaboolne sündroom ja rasvumus.

Madal Tromboxaan A2 metaboloidi tase

Ravimid ja ravi

Aspiriini või muude trombotsüütide funktsiooni pärssivate ravimite (nt klopidogrel) regulaarne kasutamine.
Mitteasteroidsete põletikuvastaste ravimite (NSAID) pikaajaline tarvitamine.
Teatud valgusüsteemi haiguste ravi.

Haigused ja eriolukorrad

Kaasasündinud või omandatud trombotsüütide funktsioonihäired (nt Glanzmanni trombastheen).
Rasked maksahaigused, mis mõjutavad ainevahetust.
Väga harva esinevad pärilikud tromboxaani sünteesi defektid.

Indikatsioonid: millal tehakse Tromboxaan A2 metaboloidi uuring?

Peamised põhjused

Kardioloogia: Aspiriiniresistentsuse hindamine kõrge kardiovaskulaarse riskiga patsientidel (nt pärast südameinfarkti või insulti).
Hematoloogia: Kahtlus trombotsüütide üleliigsest aktiivsusest või veretrombootiliste sündroomide diagnostika.
Neuroloogia: Isheemilise insuldi korduvohu riski hindamine.
Reumatoloogia: Krooniliste põletikuliste haiguste seotud tromboemboolia riski hindamine.

Spetsialistid