Suktsinaat

Kvantitatiivne · μmol/L

Normaalsed väärtused

Suktsinaadi normid
Üldine
Täpsed võrdlusvahemikud sõltuvad laborist ja kasutatavast analüüsimeetodist. Üldiselt peetakse tervetel inimestel normaalseks:
Mehed
0,5–5,0 μmol/L (või µmol/L) plasmas
Naised
0,5–5,0 μmol/L (või µmol/L) plasmas

Näitaja kohta

Suktsinaat (suksiinhape) on oluline aineaine, mis on seotud raku energiametabolismiga. Selle taseme mõõtmine vereplasmas või seerumis võib aidata hinnata mitokondrialse haiguse või teatud pärilike ainevahetushäirete võimalust. See on spetsiifiline biokeemiline marker, mida analüüsitakse koos teiste metabolitoosidega.

Funktsioon
  • Suktsinaat on keskeine ühend tsütokroomi c oksidaasi (kompleks IV) tegevuse inhibiitor.
  • See on oluline Krebsi tsükli vaheprodukt, mis seob glükolüüsi, aminohapete ja rasvhapete metabolismi.
  • Suktsinaadi kogunemine rakkudes võib viidata hapniku puudusest (hüpoksia) või hingamisahela defektidest põhjustatud metaboolsele stressile.
Päritolu
  • Sünteesitakse organismis mitmetel ainevahetusteedel, peamiselt Krebsi tsüklis ja gammaglutamaatsüklist.
  • Võib koguneda pärilike ainevahetushäirete (nt suktsinaadi dehhüdrogenaasi defekt) või hüpoksia tagajärjel.
  • Mõõdetakse vereplasmas või seerumis, kasutades spetsiaalseid meetodeid nagu mass-spektromeetria või kromatograafia.
Protseduur
  • Veri võetakse tavaliselt veenist, sageli koos teiste orgaaniliste hapete või ainevahetuse markerite analüüsiga.
  • Proov kogutakse spetsiaalsesse torusse, mis sisaldab antikoagulanti või on mõeldud seerumi saamiseks.
  • Analüüs viiakse läbi spetsiaalsetes laborites, kasutades kõrge lahutusvõimega meetodeid nagu gaasikromatograafia-mass-spektromeetria (GC-MS) või vedelikukromatograafia-tandem-mass-spektromeetria (LC-MS/MS).
Ettevalmistus
  • Tavaliselt on vaja 8–12 tundi pikki (öine).
  • Pärast ööset paastumist tuleb vett juua, kuid vältida toidu söömist.
  • Oluline on teavitada arsti võtte hetkel kasutatavatest ravimitest.
Meditsiinilised seisundid
  • Pärilikud mitokondriaalsed haigused, eriti hingamisahela defektid (nt kompleks I või II puudulikkus).
  • Isheemilised seisundid (nt südameinfarkt, ajurabandus), mis põhjustavad kudede hüpoksiat.
  • Mõned pärilised ainevahetushäired, nagu suktsinaadi dehhüdrogenaasi defekt.
  • Sepsis või süstemaatiline põletikuline reaktsioon.
Muud tegurid
  • Mõned ravimid võivad mõjutada mitokondrialseid funktsioone.
  • Tõsine füüsiline trauma või šokk.
Võimalikud põhjused
  • Madalad tasemed on haruldased ja ei ole tavaliselt kliiniliselt olulised.
  • Võivad esineda mõnede toitumispuudujääkide või eritüüpiliste metabolsooliste häirete korral.
Indikatsioonid
  • Kahtlus päriliku mitokondriaalse haiguse või ainevahetushäire suhtes, eriti kui esinevad lihasenõrkus, arengupuuetus või neuroloogilised sümptomid.
  • Metaboolse atsidoosi põhjuste selgitamine.
  • Isheemiliste episoodide (nt südame- või ajukahjustuse) järgne metabolic markerite hindamine.
  • Uurimisprotokollides seoses teatud pärilike haiguste diagnostikaga.
Spetsialistid
  • Laste- ja täiskasvanute neuroloog
  • Meditsiiniline geneetik või metabolsoolihäirete spetsialist
  • Endokrinoloog