Lisa kliinik

ATR kinaas

Kirjeldav

Normaalsed väärtused

ATR kinaasi norm
Üldine
ATR kinaasi võrdlusalused väärtused sõltuvad kasutatavast laboratoorsest meetodist ja mõõtühikutest. Tulemuste tõlgendamine peab toimuma arsti poolt, võttes arvesse patsiendi kliinilist pilti ja teisi parameetreid.
Mehed
Konkreetsed normvahemikud võivad erineda. Üldjuhul on tase stabiilne tervel inimesel.
Naised
Sarnaselt meestele, ei ole tava looduslikke suuremaid kõikumisi, mis on seotud sooga. Raseduse ajal võib tase muutuda.

Näitaja kohta

ATR kinaas on seriin/treoniin proteiinkinaas, mis on oluline raku tsüklise ja DNA kahjustuse parandamise regulatsioonis. Selle uuring võib olla kasulik haiguste, eriti teatud vähivormide diagnostikas ja ravi jälgimisel, et hinnata raku vastust DNA kahjustustele.

Funktsioon
  • Osaleb DNA kahjustuse vastuse signaalirajas.
  • Aktiveerub DNA kahjustuse (nt UV-kiirgus, kemikaalid) korral.
  • Reguleerib raku tsükli seiskumist ja DNA parandusmehhanisme, et vältida vigaste rakude paljunemist.
Päritolu ja mõõtmine
  • ATR kinaasi aktiivsust või ekspressiooni taset mõõdetakse tavaliselt verest, koeproovist või rakkude kultuurist.
  • Kasutatakse meetodeid nagu ensüümakt iivsuse testid, immunofluorestsents või polümeraasi ahelreaktsioon (PCR).
Protseduur
  • Enamasti võetakse vereproov veenist, analüüsitakse vere plasma või serum.
  • Võib võtta ka koeproovi (biopsia) vähirakke sisaldavast kudedest, mida analüüsitakse immunofluorestsentsi või muude molekulaarsete meetoditega.
  • Mõnel juhul kasutatakse rakkude kultuure, et mõõta ATR kinaasi aktiivsust erinevate mõjurite toimel.
Ettevalmistus
  • Vereandmiseks on tavaliselt vaja olla 8-12 tundi ilma söömata (õhuke klaas vett on lubatud).
  • Oluline on teavitada arsti kõigist võetavatest ravimitest, kuna mõned võivad tulemust mõjutada.
  • Spetsiifilised juhised sõltuvad uuringu tüübist ja laborist.
Peamised põhjused
  • DNA kahjustus, mida põhjustavad kiirgus (sh päikesekiirgus), kemikaalid või teatud kemoteraapia ravimid.
  • Mõned vähitüübid, kus rakud on pidevas DNA kahjustuse ja parandamise olekus, nagu mõned munasarja-, kopsu- või rinnavähid.
  • Põletikulised protsessid või oksidatiivne stress.
  • Mõned geneetilised sündroomid, mis puudutavad DNA parandusgeene (nt ataksia-telangiektaasia sarnased sündroomid).
Mida see võib tähendada?
  • Viitab raku stressile ja DNA kahjustusele.
  • Võib olla seotud vähirakute resistentsusega standardravi suhtes.
  • Võib olla sihtmärk uutele ravivõtetele (ATR kinaasi inhibitorid).
Peamised põhjused
  • Haruldased geneetilised mutatsioonid ATR geenis või sellega seotud teedel.
  • ATR kinaasi spetsiifiliste inhibitorite (ravimite) kasutamine, mis on mõeldud vähirakute raviks.
  • Mõned looduslikud ühendid või katkestatud signaalirajad, mis vähendavad ATR aktivatsiooni.
Mida see võib tähendada?
  • Võib viidata riknenud DNA kahjustuse vastusele, mis suurendab geneetilise ebastabiilsuse ja vähiriski.
  • Ravimite (inhibitorite) toime tõhusus.
  • Rakud võivad olla eriti tundlikud DNA kahjustava ravi (nt kiiritus) suhtes.
Meditsiinilised olukorrad
  • Kahtlus teatud vähivormide (nt munasarja-, kopsu-, rinnavähk) korral, et hinnata haiguse agressiivsust ja võimalikke ravisihte.
  • Ravi (eriti kemoteraapia või kiiritusravi) tõhususe ja resistentsuse hindamine.
  • Geneetiliste haiguste uurimine, mis on seotud DNA parandusega.
  • Uute sihtravimite (nagu ATR inhibiitorite) kliinilistes uuringutes osalejate seire.
Spetsialistid, kes võivad uuringut tellida
  • Onkoloog (vähispetsialist)
  • Geneetik või perearst kahtlusel geneetilise sündroomi korral
  • Kliinilise keemia või molekulaardiagnostika labori spetsialistid

Seotud uuringud

DNA reparatsioonivõime test
complementary
OGG1 aktiivsus
complementary
PARP aktiivsuse analüüs
complementary
ATM kinaas
complementary
Terve genoomi sekveneerimine
confirmatory

Seotud haigused

Li-Fraumeni sündroom 85% Lynchi sündroom 65%

Otsi näitajat